Komplikasi diabetes mellitus - bagaimana untuk mendiagnosis dan merawat

Komplikasi diabetes mellitus

Komplikasi diabetes mellitus

Diabetes mellitus adalah penyakit metabolik – menyebabkan gangguan metabolik, terutamanya yang berkaitan dengan metabolisme karbohidrat. Hasil daripada pengasingan atau tindakan insulin yang tidak betul (hormon pankreas yang menurunkan tahap gula darah) berlaku hiperglikemia kronik (terlalu tinggi paras gula).

Penyakit ini mesti didiagnosis secepat mungkin. Hanya dengan itu ia akan dapat memulakan rawatan yang sesuai. Kencing manis yang ditinggalkan membawa kepada beberapa komplikasi serius.

Glukosa adalah komponen tenaga asas untuk badan, memasuki semua bahagiannya. Oleh itu, jumlah yang salah mempengaruhi fungsi setiap sel badan kita.

Perubahan turun naik yang kuat dalam glikemia menyebabkan koma yang mengancam nyawa. Sebaliknya, hiperglikemia yang berpanjangan dikaitkan dengan fungsi dan kekurangan organ yang terjejas. Diabetes yang terkawal yang lebih baik, yang kemudiannya akan membina ini atau komplikasi lain.

Penting: Koma diabetes adalah komplikasi penyakit kencing manis, yang boleh berlaku di mana-mana peringkat penyakit ini.Alasannya adalah kepekatan glukosa yang sangat tinggi dalam darah, kerana kekurangan insulin.

Gejala boleh muncul secara beransur-ansur atau sangat mendadak (bergantung kepada kadar kenaikan paras gula). Pertama, anda rasa dahaga meningkat dan kencing kerap. Walaupun banyak cecair sedang mabuk, dehidrasi badan meningkat. Ini menyebabkan keletihan, mengantuk dan sakit kepala. Kulit menjadi kering dan kaku.

Komplikasi diabetes mellitus – klinik, diagnosis, rawatan, pencegahan

Komplikasi penyakit kencing manis (retinopathy, nephropathy, sindrom kaki diabetes, polyneuropathy) adalah penyebab utama kecacatan dan kematian pesakit diabetes.

Nefropati diabetes

Nefropati diabetes kini menjadi punca utama kecacatan dan kematian yang tinggi di kalangan pesakit diabetes. Kejadian nefropati diabetik berbeza antara 40 hingga 50% pada pesakit dengan diabetes yang bergantung kepada insulin (IDDM) dan dari 15 hingga 30% pada pesakit dengan diabetes yang bergantung kepada insulin (NIDDM).

Bahaya komplikasi ini ialah, dengan perlahan dan perlahan-lahan, kerosakan ginjal diabetes tidak lama lagi diketahui, kerana ia tidak menyebabkan pesakit merasa tidak selesa.Dan hanya dengan kerosakan yang teruk pada buah pinggang, pesakit mempunyai aduan yang berkaitan dengan mabuk badan dengan keretakan nitrogen, tetapi pada tahap ini tidak selalu mungkin untuk membantu pesakit. Oleh itu, sangat penting untuk mendiagnosis komplikasi ini tepat pada masanya.

Peringkat pembangunan

  1. Kerentanan ginjal (peningkatan kadar penapisan glomerular dan aliran darah buah pinggang, peningkatan buah pinggang, protein dalam air kencing <30 mg / hari). Dibangunkan pada permulaan diabetes.
  2. Tahap perubahan struktur awal pada tisu ginjal (membran basal kapilari glomeruli buah pinggang menebal, pembesaran mesangium, penapisan glomerular yang tinggi, dan normoalbuminuria berterusan). Dibangunkan dalam 2-5 tahun dari permulaan diabetes
  3. Permulaan nefropati (protein dalam air kencing dari 30 hingga 300 mg / hari, kadar penapisan glomerular tinggi atau normal, peningkatan tekanan darah tidak stabil). Dibangunkan dalam 5-15 tahun dari permulaan diabetes
  4. Nefropati yang diucapkan (protein dalam air kencing lebih daripada 500 mg / hari, kadar penapisan glomerular adalah normal atau sederhana berkurangan, hipertensi). Ia berkembang dalam masa 10 hingga 25 tahun dari permulaan diabetes.
  5. Uremia (kadar penapisan glomerular berkurangan, hipertensi arteri, gejala mabuk). Ia berkembang selepas 20 tahun atau lebih dari awal kencing manis atau 5-7 tahun dari permulaan proteinuria.

Tiga peringkat pertama nefropati diabetik tidak didiagnosis dalam pemeriksaan standard pesakit, tetapi hanya peringkat ini boleh diterbalikkan dengan rawatan yang tepat pada masanya. Kemunculan protein di dalam air kencing memberi kesaksian kepada kerosakan yang mendalam dan tidak dapat dipulihkan dari buah pinggang. Oleh itu, untuk mengelakkan perkembangan dan perkembangan pesat kerosakan ginjal diabetes, tahap awal nefropati diabetes perlu dikenalpasti.

Kriteria terawal untuk perkembangan nefropati diabetes (sebelum kemunculan proteinuria) adalah mikroalbuminuria. Oleh istilah ini bermakna perkumuhan albumin dengan air kencing, yang melebihi nilai normal yang dibenarkan, tetapi tidak mencapai tahap proteinuria. Biasanya, tidak lebih daripada 30 mg albumin dikeluarkan setiap hari, yang sepadan dengan kepekatan albumin kurang daripada 20 mg / l dalam urinalysis tunggal.

Apabila proteinuria berlaku, pelepasan albumin dengan air kencing melebihi 300 mg / hari. Oleh itu, julat mikroalbuminuria adalah 30 hingga 300 mg / hari atau 20 hingga 200 μg / min.Kemunculan seorang pesakit kencing manis dan microalbuminuria berterusan menunjukkan pembangunan akan berlaku (dalam 5-7 tahun akan datang) menyatakan peringkat nefropati diabetes.

Terdapat pelbagai kaedah untuk diagnosis pesat mikroalbuminuria: jalur ujian untuk air kencing, pil penyerap dan lain-lain. Menggunakan kaedah ini, anda boleh dengan cepat dalam masa 5 minit. dengan tahap ketepatan yang mencukupi menentukan kehadiran dalam air kencing mikroconcentrations albumin.

Satu lagi penanda awal merosakkan hemodinamik intraselular. Hyperfiltration dicirikan oleh peningkatan dalam kadar penapisan glomerular lebih daripada 140 ml / min. Hipperfusi buah pinggang dicirikan oleh peningkatan aliran darah buah pinggang.

kriteria makmal berhati-hati yang mencirikan pembangunan peringkat teruk DN adalah proteinuria (biasanya dengan sedimen air kencing tidak berubah), pengurangan kelajuan KLUBOCHKOVOI kadar penapisan (GFR), peningkatan sebanyak azotemia (urea dan kreatinin serum), peningkatan tekanan darah tinggi.

Dalam 30% daripada pesakit mengalami sindrom nefrotik, gejala yang proteinuria besar (lebih besar daripada 3.5 g / hari), hypoalbuminemia, hiperkolesterolemia, bengkak sehingga anasarka.Sejak permulaan proteinuria kekal, kadar penurunan GFR adalah purata 2 ml / min / bulan, yang membawa kepada perkembangan kegagalan buah pinggang terminal dalam tempoh 5-7 tahun selepas pengesanan proteinuria.

Pemeriksaan nefropati diabetes di pelbagai peringkat perkembangannya

Sekiranya tiada proteinuria, adalah perlu untuk menyiasat kehadiran MICROALBUMINURY:

  • Pada pesakit dengan IDDM, sekurang-kurangnya 1 kali setahun selepas 5 tahun dari permulaan penyakit (dengan permulaan diabetes selepas akil baligh);
  • sekurang-kurangnya sekali setahun dari tarikh diagnosis diabetes pada usia 12 tahun;
  • pada pesakit dengan NIDDM sekurang-kurangnya sekali setahun dari masa diagnosis diabetes.

Di hadapan proteinuria adalah perlu untuk menyiasat:

  • Kadar kenaikan proteinuria (dalam air kencing setiap hari).
  • Kadar penurunan dalam GFR (oleh pelepasan kreatinin)
  • Kadar peningkatan hipertensi arteri

Semua kajian ini perlu dijalankan sekurang-kurangnya sekali setiap 4 hingga 6 bulan.

Pencegahan dan rawatan nefropati diabetes, bergantung kepada peringkat yang

Dalam normal kencing albumin perkumuhan: Pembetulan teliti metabolisme karbohidrat: berusaha untuk mengekalkan tahap hemoglobin terglikosilat (NVA1) tidak lebih daripada 8.7% (pada kadar sehingga 8% oleh kromatografi pada microcolumns, "Boehringer Mannheim", Jerman).

Di hadapan mikroalbuminuria:

  1. Berhati-hati pembetulan metabolisme glukosa: dipergiatkan rawatan insulin dalam IDDM dan pemindahan kepada terapi insulin pada pesakit dengan kes NIDDM pampasan miskin apabila mengambil agen hipoglisemik oral;
  2. Tekanan darah Pembetulan: dalam pesakit di bawah umur 60 tahun untuk memulakan terapi antihipertensi dengan peningkatan dalam tekanan darah lebih 140/90 mm Hg, dan pesakit yang berumur lebih 60 tahun – dengan peningkatan dalam tekanan darah lebih 160/90 mmHg antihypertensives lebih baik antara perencat terapi Tetapkan angiotensin converting enzyme – Capoten (captopril), renitek (enalapril), tritatse (ramipril), kerana ubat-ubatan ini mempunyai aktiviti hypotensive bukan sahaja tinggi, tetapi juga kesan nephroprotective tertentu; mengelakkan penggunaan tidak terpilih beta-blockers (seperti obsidan, propranolol) dan diuretik thiazide (seperti hydrochlorothiazide), terutamanya pada pesakit NIDDM menerima agen hipoglisemik oral, kerana ubat-ubatan menjejaskan pertukaran karbohidrat dan lipidnyi.
  3. Pembetulan hemodynamics buah pinggang: perencat angiotensin-converting enzyme (walaupun dengan tekanan darah yang normal).

Di hadapan proteinuria:

  1. Pembetulan metabolisme karbohidrat.
  2. Pembetulan tekanan darah dengan pelantikan pengawal enzim penukar angiotensin (lihat di atas)
  3. Diet protein rendah: disyorkan untuk menghadkan pengambilan protein haiwan dalam diet kepada 0.6-0.7 g / kg berat badan (purata sehingga 40 g protein / hari), sebaiknya penggantian protein haiwan dengan sayuran. Ia boleh diterima untuk mengembangkan diet karbohidrat untuk menampung kos tenaga. Pesakit diet harus terdiri daripada penyertaan ahli pemakanan.
  4. Pembetulan metabolisme lipid: peningkatan dalam proteinuria, biasanya diiringi oleh pembangunan hiperlipidemia dengan penguasaan pecahan lipid atherogenic, dan oleh itu ia adalah disyorkan untuk mematuhi diet merendahkan lipid. Dengan peningkatan dalam jumlah kolesterol melebihi 6.5 mmol / L (normal kepada 5.2), dan tahap serum trigliserida lebih 2.2 mmol / l (normal kepada 1.7) adalah disyorkan untuk ubat-ubatan menormalkan lipid darah (asid nikotinik, fibrates, inhibitor coenzyme hydroxymethylglutaryl A-reductase – mevacore, pravochol, dll.).

Pada peringkat kronik kegagalan buah pinggang (CRF) pesakit dengan perkembangan IDDM CRF keperluan insulin harian secara drastik dikurangkan (disebabkan oleh aktiviti perencatan insulinase buah pinggang, metabolisme insulin).Dalam hal ini, kekerapan keadaan hypoglycemic meningkat, yang memerlukan mengurangkan dos insulin; pesakit NIDDM menerima terapi dengan agen hipoglisemik oral, pembangunan kegagalan buah pinggang kronik adalah disyorkan untuk memindahkan kepada terapi insulin, kerana kebanyakan ubat-ubatan ini dimetabolismakan dan dikumuhkan oleh buah pinggang.

Pengecualian adalah GLYURENORM penyediaan (gliquidone, "Boehringer Ingelheim", Austria), ekskretiruemyi melalui saluran biliary, yang membolehkan penggunaannya dalam pesakit dengan peringkat awal penyakit buah pinggang (serum kreatinin kurang daripada 200 pmol / l); dengan peningkatan dalam serum kreatinin 200 umol / L (atau 2.2 mg%) adalah perlu bersama-sama dengan pesakit Curatio pakar nefrologi untuk membuat keputusan mengenai taktik rawatan konservatif pesakit itu; dengan peningkatan dalam serum kreatinin 500 umol / L (atau 5.5 mg%) menyelesaikan isu pesakit bersedia untuk extracorporeal (hemodialisis PERITONEALNYI dialisis) atau pembedahan (pemindahan buah pinggang) rawatan.

Petunjuk untuk kaedah extracorporeal dan pembedahan rawatan nefropati diabetik

  • Pemindahan buah pinggang dengan meningkatkan kreatinin serum sehingga 8-9 mg% (600-700 μmol / l) dan penurunan kadar penapisan glomerular <25 ml / min
  • Hemodialisis atau dialisis peritoneal dengan peningkatan kreatinin serum 16 mg hingga 12% (1000-1200 pmol / l) dan mengurangkan kadar penapisan <10 ml / min.

Retinopati diabetes

Retinopati diabetik merupakan punca utama kebutaan di negara-negara maju daripada penduduk dunia. Kebutaan dalam pesakit kencing manis berlaku 25 kali lebih kerap daripada dalam populasi umum (WHO, 1987). Ketidakupayaan yang dilihat dapat dilihat di lebih daripada 10% pesakit diabetes mellitus. Perubahan patologi pada fundus berlaku dalam kebanyakan kes dalam 5-10 tahun dari permulaan penyakit.

Luka yang paling teruk adalah proliferatif retinopati diabetik, yang membawa biasanya dengan kecacatan. Menurut beberapa penulis retinopati proliferatif membangunkan lebih daripada 40% daripada pesakit. Komplikasi vaskular retina ditunjukkan pada pesakit diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin dan bukan insulin.

Kaedah pemeriksaan organ penglihatan:

  • pemeriksaan luaran bola mata;
  • definisi ketajaman visual;
  • penyiasatan bidang visual (di perimeter Goldman);
  • pemeriksaan kornea, iris, sudut di hadapan kamera mata dia (celah lampu);
  • Tonometri (Maklakov tonometer).

Sekiranya tahap tekanan intraokular dibenarkan, pemeriksaan selanjutnya dijalankan dengan murid yang diluaskan:

  • biomikroskopi kanta dan vitreous dengan lampu celah;
  • pemeriksaan ultrasound dengan kehadiran kekeruhan yang ketara dalam vitreous dan kanta, menjadikannya lebih sukar untuk ophthalmoscopy;
  • kaedah penyelidikan elektrofisiologi untuk menentukan keadaan fungsian saraf optik dan retina;
  • pemeriksaan fundus.

Kaedah untuk memeriksa fundus adalah:

  • kaedah ophthalmoscopy dengan murid diluaskan. Dengan bantuan ophthalmoscope, keadaan retina diperiksa secara konsisten dari pusat ke pinggir di sepanjang semua meridian, cakera saraf optik, kawasan makula, dan cawangan kapal besar diperiksa dengan teliti. Kondisi kewajiban adalah melakukan ophthalmoscopy oleh seorang pakar yang berkelayakan, yang mungkin bukan hanya pakar mata, tetapi juga ahli endokrinologi yang terlatih;
  • memotret fundus dengan lensa standard atau tidak adiatik (Canon, Japan). Kaedah ini memungkinkan untuk mendapatkan maklumat dokumentari tentang keadaan fundus.Ini jenis kajian boleh dijalankan bukan sahaja oleh pakar mata, tetapi kakitangan perubatan lain dengan penyahkodan berikutnya imej pakar;
  • angiografi fluorescein (FAG) membolehkan objektif mengesan fluorescein dalam horeoretinalnyh retina peredaran dan sistem vaskular, yang penting untuk diagnosis perubahan fungsi dan organik dalam struktur fundus. FAG membantu mengenal pasti kapilari "mengalir".

Dalam proses kajian diperlukan untuk mengenal pasti perubahan dalam retina, menunjukkan kehadiran retinopati dengan risiko luka maju dan buta, menunjukkan kemungkinan hasil yang tidak menguntungkan bagi tahun yang akan datang. Tugas utama adalah untuk mengenal pasti pesakit yang dirawat untuk pencegahan kehilangan penglihatan.

Pengkelasan

Pada masa ini, kebanyakan negara menggunakan klasifikasi retinopati diabetes, E. Kohner dicadangkan dan M. Porta. Mengikut klasifikasi ini, bentuk utama (peringkat) berikut retinopati diabetik dibezakan:

  1. retinopati Nonproliferative (DR 1) dicirikan oleh kehadiran perubahan patologi dalam retina sebagai microaneurysms, pendarahan, edema retina, luka-luka exudative.
  2. Pendarahan mempunyai bentuk titik-titik kecil atau bintik bulat, warna gelap, yang terletak di zon tengah fundus atau perjalanan urat besar di dalam lapisan retina. Juga, terdapat pendarahan shtrihoobraznogo spesies.

    exudates keras dan lembut setempat terutamanya di bahagian tengah fundus, dan mempunyai sempadan kuning atau putih, jelas atau samar-samar. Elemen penting dalam retinopati diabetes nonproliferative adalah edema retina setempat di pusat (makula) rantau atau hilir kapal besar.

  3. retinopati Preproliferative (DR II) mempunyai ciri-ciri kelainan vena (manik, crimping, Engsel, dua kali ganda dan / atau ayunan teruk vaskular berkaliber), sejumlah besar pepejal dan "kapas" exudates, keabnormalan mikrovaskular intraretinal (IRMA), kejamakan pendarahan retina besar.
  4. retinopati proliferatif (DR III) mempunyai ciri-ciri neovascularization saraf optik dan / atau lain-lain bahagian retina, pendarahan vitreous, pembentukan tisu berserat dalam hemorrhages preretinal.Kapal yang baru dibentuk sangat nipis dan rapuh. Akibatnya, pendarahan baru dan berulang sering berlaku. Membentuk saluran vitrioretinal menyebabkan detasmen retina. Kapal yang baru dibentuk daripada iris (rubeosis) sering menjadi punca perkembangan glaukoma sekunder (rubeozoik).

Prinsip asas rawatan

  • Rawatan retinopati diabetik dianggap sebagai sebahagian daripada rawatan pesakit umum dan berdasarkan kepada prinsip-prinsip berikut:
  • pengesanan lesi retina (pemeriksaan) dan pemantauan dinamik seterusnya terhadap keadaannya (pemantauan);
  • pampasan optimum karbohidrat dan metabolisme lipid, kawalan tekanan darah, normalisasi fungsi buah pinggang, dan sebagainya;
  • rawatan lesi retina.

Pemeriksaan

Tugas pemeriksaan adalah untuk mengenal pasti pesakit dengan peningkatan risiko dengan mengambil kira perkembangan retinopati diabetes (mis, retinopati dalam kombinasi dengan kehamilan, tekanan darah tinggi, kegagalan buah pinggang kronik), yang memerlukan pemerhatian yang teliti.

Tahap-tahap pemeriksaan berikut dibezakan:

  • pengumpulan dan analisis data peperiksaan anamnesis, klinikal dan makmal; pengesahan masa awal pelanggaran fungsi visual;
  • ketersediaan data mengenai glaukoma;
  • definisi ketajaman penglihatan dengan pembetulan;
  • pembesaran mandatori murid;
  • kajian lensa;
  • pemeriksaan fundus.

Pengoptimuman kawalan metabolik

Pada semua peringkat retinopati diabetik, rawatan penyakit mendasar, yang bertujuan untuk membetulkan gangguan metabolik, harus dilakukan. Menurut banyak kajian klinikal dan eksperimen, terdapat korelasi yang jelas antara tahap pampasan glisemik dan perkembangan retinopati diabetes.

Petua: Kajian 1993 di Amerika Syarikat kesan tahap kawalan gangguan metabolik pada pesakit dengan IDDM pada perkembangan komplikasi mikrovaskular menunjukkan bahawa lebih baik kawalan glikemia, lebih rendah risiko dan kekerapan retinopati diabetes. Oleh itu, pada masa ini, cara utama untuk mencegah retinopati diabetes adalah untuk mengekalkan pampasan jangka panjang dan maksimum yang stabil untuk diabetes mellitus.

Kawalan ketat terhadap tahap glisemia dan terapi kencing manis yang mencukupi perlu dianjurkan seawal mungkin dari permulaan penyakit. Penggunaan untuk tujuan perubatan atau profilaksis untuk disediakankesan ke atas perubahan fundus diabetes angioprotectors seperti kedua-dua Trental, divaskan, doksium, Dicynonum, anginin et al. diiktiraf tidak berkesan, terutamanya terhadap pampasan tidak memuaskan metabolisme karbohidrat.

Pada masa ini, negara-negara yang paling maju di dunia atau untuk rawatan atau bagi mencegah retinopati diabetes, ubat-ubatan ini tidak terpakai. pembiayaan utama adalah suai manfaat untuk terus ke pendidikan pesakit pada agen kawalan glisemik, glucosuria, microalbuminuria, pada ubat berkualiti terbaik (insulin manusia dan diperkenalkan bermakna).

Photocoagulation laser

Lebih daripada dua puluh lima tahun pengalaman dalam penggunaan laser photocoagulation menunjukkan bahawa pada masa ini, kaedah ini adalah yang paling berkesan dalam rawatan retinopati diabetes dan pencegahan buta. Laser photocoagulation bertujuan untuk menghentikan fungsi saluran darah yang baru ditubuhkan, yang merupakan ancaman utama kepada pembangunan melumpuhkan perubahan kepada organ penglihatan: hemophthalmus, daya tarikan detasmen retina, rubeosis iris dan glaukoma sekunder.

Di bahagian-bahagian yang terkena shell mesh, satu faktor khas yang merangsang percambahan pembuluh darah berkembang. Penggunaan photocoagulation laser untuk mempengaruhi iskemia dari membran reticular menyebabkan regresi kapal yang baru terbentuk. Rawatan yang tepat pada masanya dan terampil membolehkan anda mengekalkan penglihatan anda di peringkat akhir retinopati diabetes di 60% pesakit selama 10-12 tahun. Penunjuk ini mungkin lebih tinggi jika rawatan dimulakan pada peringkat awal.

Tiga kaedah utama photocoagulation laser digunakan:

  1. Photocoagulation laser fokal, yang terdiri daripada koagulan permohonan di tempat-tempat radiografi fluorescein semasa angiografi, dalam bidang penyetempatan microanueurism, pendarahan kecil, exudates.
  2. Photocoagulation laser penghalang, yang terdiri daripada penggunaan koagulum kecil parametrically dalam beberapa baris. Kaedah ini digunakan untuk retinopati kencing manis non-proliferatif dalam kombinasi dengan edema kawasan macular.
  3. Photocoagulation laser Panretinal, yang terdiri daripada penggunaan koagulan hampir seluruh kawasan retina, tidak termasuk kawasan macular.Kaedah ini digunakan terutamanya untuk retinopati kencing manis pra-proliferatif, yang dicirikan oleh kehadiran kawasan luas iskemia retina dengan kecenderungan untuk terus berkembang.

Sebelum photocoagulation laser, pesakit harus dimaklumkan bahawa rawatan itu bertujuan untuk mencegah pengurangan ketajaman visual, dan bukannya memulihkan ketajaman visual biasa. Pesakit harus diberi amaran tentang kemungkinan komplikasi rawatan.

Komplikasi yang paling kerap selepas photocoagulation laser (sehingga 10-17%) adalah pendarahan di retina dan vitreous. Photocoagulation laser yang sangat sengit boleh menyebabkan atrofi separa saraf optik, makulopati; Kadang-kadang ada keratopati atau iridocyclitis. Oleh itu, adalah perlu untuk memberi penekanan bahawa seorang pakar yang berpengalaman yang berpengalaman harus melakukan photocoagulation laser.

Petunjuk untuk photocoagulation laser

Retinopati diabetes nonproliferatif dalam kebanyakan kes meneruskan dengan baik dan tidak memerlukan pembekuan laser segera. Keperluan untuk pembekuan timbul hanya dengan perkembangan proses patologis.Menstabilkan proses patologi dengan retinopati kencing manis proliferatif dan proliferatif yang mungkin hanya dengan photocoagulation laser awal.

Penggunaan laser pembekuan adalah yang paling bermanfaat pada awal berlakunya percambahan vaskular, seolah-olah ada berlabuh dalam badan vitreous, dan dalam peringkat akhir photocoagulation proses ketara sukar dan boleh membawa kepada komplikasi seperti hemophthalmus dan daya tarikan detasmen retina.

Tarikh

  1. Edema atau makulopati Macular:
  2. a) dalam bentuk akut – dengan segera;

    b) dalam bentuk kronik – selama beberapa minggu.

  3. Retinopati proliferatif:
  4. a) dengan bentuk pusat (kapal yang baru dibentuk pada cakera optik) – dengan segera;

    b) dalam bentuk periferi (kapal yang baru dibentuk di tempat lain di retina) – tidak melambatkan, dalam masa 1-2 minggu.

  5. Retinopati pra-proliferatif:
  6. a) dengan adanya faktor risiko tambahan – tanpa kelewatan, selama beberapa minggu;

    b) jika tiada faktor risiko – dalam masa 2-3 bulan.

Vitrectomy

Salah satu komplikasi paling kerap diabetik retinopati ialah pendarahan vitreous berulang.Humor vitreous mengalami perubahan yang merosakkan dan proliferatif kasar.

Penting: Salah satu kaedah yang paling radikal dan berkesan merawat hemofthalmia dalam retinopati diabetes adalah tertutup vitrectomy. Kaedah ini membolehkan anda membuang formasi patologi dari vitreous, memulihkan ketelusan dan memperbaiki fungsi visual mata, dan mencegah perkembangan komplikasi yang berkaitan dengan akibat pendarahan vitreous.

Organisasi pemantauan (pemantauan) untuk keadaan fundus

Adalah sangat penting untuk diingat bahawa walaupun perubahan diabetik yang diekspresikan dari sisi fundus adalah asimtomatik: ketajaman penglihatan tetap baik. Pesakit tidak mengesyaki mengenainya jika dia tidak kerap menjalani peperiksaan dengan pakar mata, atau sehingga dia mengalami penurunan penglihatan yang tidak dapat dikembalikan. Oleh itu, pengawasan mata yang teratur dan teratur dalam pesakit diabetes sangat penting.

Kekerapan peperiksaan:

  • pemeriksaan pertama: pesakit harus diperiksa oleh oculist tidak lebih dari 5 tahun selepas diagnosis diabetes.Dari segi domestik, diberi pampasan yang tidak mencukupi penyakit, ia adalah dinasihatkan untuk menjalankan pemeriksaan yang pertama tidak lewat daripada 1,5-2 tahun dari masa diagnosis diabetes;
  • jika tiada retinopati diabetes: sekurang-kurangnya sekali setiap 1-2 tahun;
  • jika terdapat tanda-tanda retinopati diabetes: pemeriksaan perlu dilakukan sekurang-kurangnya 1 kali setahun, dan jika perlu, lebih kerap, sebagai contoh, jika terdapat tanda-tanda perkembangan pesat retinopati diabetes apabila penyakit intercurrent;
  • gabungan retinopati diabetes, kehamilan, tekanan darah tinggi, kegagalan buah pinggang kronik, kumpulan berisiko terbentuk yang memerlukan kawalan individu terhadap pembangunan komplikasi ini.

peperiksaan Ophthalmologic wanita dengan diabetes yang memilih untuk mempunyai seorang kanak-kanak perlu dijalankan sebelum permulaan kehamilan (sebelum hamil, semasa perancangan kehamilan), sesudah diperteguhkannya, dan kemudian setiap 3 bulan, dan jika perlu, lebih kerap, dan dalam kes penamatan awal kehamilan.

Kebarangkalian retinopati teruk Umur prepubertal adalah kecil, jadi peperiksaan ophthalmologic kanak-kanak di bawah umur 10 tahun secara amnya tidak boleh didapati.Ia sepatutnya diberikan masa untuk permulaan baligh. Pada masa ini dan pada masa akan datang, ujian harus dijalankan dengan sekurang-kurangnya 2 tahun selang, untuk mengesan retinopati diabetes – sekurang-kurangnya sekali setahun, dan dalam kes penyakit semasa atau fungsi buah pinggang terjejas – lebih sering.

Dalam kes penurunan penglihatan dalam ketajaman penglihatan atau penampilan apa-apa aduan lain mengenai penglihatan pada pesakit diabetes, peperiksaan harus dilakukan dengan segera, tanpa menghiraukan tarikh lawatan seterusnya ke pakar mata.

Sindrom Kaki Diabetik

Sindrom kaki kencing manis adalah kompleks kompleks perubahan anatomi dan fungsi, yang berlaku dalam bentuk yang berbeza dalam 30-80% pesakit diabetes mellitus. Amputasi anggota bawah dalam kumpulan pesakit ini adalah 15 kali lebih besar berbanding penduduk lain. Mengikut data beberapa penulis, dari 50 hingga 70% dari jumlah keseluruhan semua amputasi yang dilakukan pada kaki bawah jatuh pada perkadaran pesakit diabetes mellitus. Pada tahun 1993, Persekutuan Rusia menghasilkan kira-kira 12,000 amputasi kaki bawah pada pelbagai peringkat pada pesakit diabetes mellitus.

Dalam patogenesis perkembangan sindrom kaki kencing manis, tempat utama diduduki oleh tiga faktor utama:

  • Neuropati;
  • kekalahan arteri anggota badan yang lebih rendah;
  • jangkitan.

Faktor terakhir, sebagai peraturan, adalah bersamaan dengan dua yang pertama.

Berdasarkan kelaziman perubahan neuropatik atau pelanggaran aliran darah periferi, terdapat dua bentuk klinikal utama sindrom kaki kencing manis:

  • neuropatik;
  • iskemia.

Bersama-sama dengan dua bentuk utama kekalahan anggota badan yang lebih rendah dalam diabetes mellitus, terdapat juga yang ketiga:

  • bercampur (neuro-ischemic).

Dengan bentuk neuropatik, saraf dan sistem saraf autonomik terjejas oleh keutuhan segmen arteri pada bahagian kaki yang lebih rendah.

Neuropati boleh membawa kepada tiga jenis luka yang berikut:

  • ulser neuropatik;
  • osteoarthropathy (dengan perkembangan selanjutnya dari bersama Charcot);
  • edema neuropatik.

Bentuk iskemia berkembang akibat lesi aterosklerotik arteri pada kaki bawah, yang mengakibatkan gangguan aliran darah utama. Perubahan neuropatik juga mungkin berlaku.

Walau bagaimanapun, pengurangan atau tiada langsung denyutan dalam arteri kaki dan kaki, rabaan sejuk gejala sakit anggota badan, serta penyetempatan ciri ulser menaip nekrosis kebas membezakan neuropathic dan campuran (neuro-iskemia) membentuk stop lesi.

bentuk neuropathic sindrom kaki diabetik

kecacatan neuropathic berlaku di kawasan kaki mengalami tekanan yang paling besar, paling sering pada permukaan plantar dan ruang interdigital. Terus mengalir sensorimotor neuropati menyebabkan kecacatan yang menggalakkan pengagihan semula dan peningkatan berlebihan dalam tekanan pada bahagian individu, sebagai contoh, dalam unjuran kepala tulang metatarsal.

Perhatian! Di tempat-tempat ditanda penebalan kulit, pembentukan hyperkeratosis dengan kepadatan yang cukup tinggi. tekanan malar di kawasan-kawasan ini membawa kepada radang autolyzed menjadi tisu lembut, pembentukan ulser. Dalam kes ini, pesakit mungkin tidak perasan perubahan yang berlaku kerana sensitiviti sakit dikurangkan.

Selalunya, pembentukan luka ulseratif berlaku kerana pemilihan kasut yang tidak sepatutnya. Seperti yang dinyatakan di atas, neuropati sensorimotor membawa kepada ubah bentuk ciri kaki. Sebaliknya, terdapat kehadiran edema neuropathic (untuk maklumat lanjut, lihat bahagian seterusnya). Oleh itu, kaki pesakit tidak hanya mengubah bentuk, tetapi juga dimensi.

Pada masa yang sama, kasut dipilih oleh pesakit berdasarkan pengetahuan tentang saiz sebelumnya, dengan mengambil kira satu atau dua pengukuran. Kepekaan yang berkurangan tidak membenarkan pesakit mengesan kesulitan kasut baru pada masa yang tepat dan, sebagai hasilnya, membawa kepada pembentukan luka dan ulser. Kaki pesakit boleh didedahkan kepada pelbagai faktor yang merosakkan.

Kerana peningkatan ambang kepekaan, pesakit mungkin tidak merasakan kesan suhu tinggi, contohnya, membakar permukaan belakang kaki ketika mengambil mandi matahari, atau permukaan plantar kaki ketika berjalan tanpa alas kaki pada pasir panas.

Daripada faktor kimia, perlu diperhatikan kesan merosakkan salep keratolitik yang mengandungi asid salisilat, yang boleh menyebabkan pembentukan ulser. Kekurangan ulseratif sering dijangkiti dengan staphylococci, streptococci, dan colibacilli.Selalunya terdapat mikroflora anaerob.

mikroorganisma patogenik menghasilkan hyaluronidase, yang membawa kepada penyebaran perubahan necrotic dengan liputan lemak subkutaneus, otot, tulang dan ligamen, dalam kes-kes yang teruk, terdapat trombosis kapal kecil dan hasilnya, penyertaan dalam proses kawasan tisu lembut menyeluruh baru.

luka kaki yang dijangkiti, boleh diiringi oleh pembentukan gas dalam tisu lembut, yang dikesan sebagai ketara dan radiologically. Keadaan ini biasanya disertai oleh hiperthermia, leukositosis. Dalam kes seperti ini, pembedahan kecemasan dengan memegang necrectomy pelantikan terapi antibiotik yang mencukupi, pemantauan teliti glukosa darah.

Prinsip-prinsip rawatan konservatif bentuk neuropathic sindrom kaki diabetik dijangkiti

terapi konservatif neiropaticheskoy luka-luka kaki dijangkiti tepat pada masanya dan secukupnya mengejar Borang mengelakkan pembedahan di 95% kes.

Rawatan kaki yang dijangkiti neuropatik termasuk komponen utama berikut:

  1. Pengoptimuman kawalan metabolik.Dalam kebanyakan kes, pesakit dengan luka ulseratif pada kaki, menandakan hyperglycemia. Untuk memastikan keadaan yang sesuai untuk penyembuhan, adalah penting untuk mencapai keadaan pampasan untuk metabolisme karbohidrat. Dengan IDDM, intensifikasi terapi insulin dijalankan. keperluan badan untuk insulin boleh meningkat dengan ketara kerana kehadiran proses berjangkit-radang dan suhu yang tinggi, oleh itu ia memerlukan peningkatan yang sepadan dalam dos insulin. Oleh itu, penanda aras untuk jumlah optimum ubat bukanlah nisbah dos insulin dan berat badan pesakit, tetapi indeks glisemik.
  2. Selalunya, sindrom kaki diabetik berlaku pada pesakit NIDDM pada latar belakang decompensation teruk penyakit ini, tidak boleh diperbetulkan walaupun terapi diet dan rawatan dengan agen hipoglisemik oral. Pesakit sedemikian dengan NIDDM, dengan kehadiran ulser bukan penyembuhan bukan-ieropati atau disebut b

Tonton video itu: Adakah Komplikasi Diabetes Mellitus?

Like this post? Please share to your friends:
Tinggalkan Balasan

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: